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核黄疽,亦称为胆红素中毒性脑病,是由于未结合胆红素在脑细胞的沉积所引起的一种病变。血清总胆红素浓度超过34.2μmol/L时就有发生核黄疽的危险。本病严重威胁新生儿的生命和健康,病死率很高,约有50%一75%,患儿死于急性期,幸存者约75%一90%患有严重的神经系统后遗症,是人类听力障碍、视觉异常和智能落后的重要原因。
核黄疸的症状
 
核黄疸的病因
  “核黄疸”又名胆红素脑病,指新生儿高胆红素血症时,未结合胆红素通过血脑屏障,损害中枢神经系统,大脑基底核,视丘下核、苍白球等神经核被黄染,导致脑性瘫痪。   新生儿黄疸有病理性的和生理性的,病理性黄疸中有一种情况危险性很大,即黄疸发生过早,迅速加深,是由大量胆红素涌入血中而引起的。涌入血中的胆红素有一部分是不与蛋白质结合的游离胆红素。正是因为没有蛋白质与它结合,它便跨过血管壁,进入脑组织去将中枢神经细胞核染成黄色,所以叫做“核黄疸”。   胆红素能紧紧地结合在血清白蛋白上,不能自由通过血脑屏障,只要白蛋白上有胆红素结合位点就不会引起核黄疸。血清胆红素显著升高,血清白蛋白浓度低或血清中有与胆红素竞争白蛋白结合位点的物质,如游离脂肪酸,氢离子,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加核黄疸的危险性。早产儿由于血清白蛋白浓度低而处于核黄疸的危险之中。在饥饿,败血症,呼吸窘迫或代谢性酸中毒的新生儿血清中,竞争性分子(如游离脂肪酸和氢离子)可能升高,这些情况使处于任何血清胆红素水平的新生儿有增加发生核黄疸的危险性。
核黄疸的预防
  核黄疸目前尚无确诊手段,没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生核黄疸的危险,如若确诊,只有靠解剖尸体进行。 而且治疗异常困难,无明显治愈手段,所以核黄疸的预防则显得尤为重要。   1、孕妇需做好产前检查,尽量预防早产和难产,临产前不滥用维生素K及磺胺类等药物,避免此类病情出现。   2、对出生后4~10天内新生儿必须密切观察黄疸的进展,随时监测血胆红素浓度,确保浓度在正常范围内。   3、每天将宝宝放在窗前自然光线下密切观察黄疸,用手按压额头、胸部及手脚心,按压1~2秒钟,然后将手放开,即可观察到皮肤的感染情况。   4、一旦发现宝宝白眼珠发黄、尿布染黄及眼泪发黄,就已是超过生理范围,应立即就医,及早进行治疗。   5、若新生儿胆红素超过18%毫克,皮肤明显发黄,间接胆红素即进入脑组织,使脑组织受损,尤其大脑基底结下视丘和第4脑室,基底结部黄染明显,故称核黄胆,其表现为精神委靡,嗜睡,拒奶,恶心,吐奶,若出现以上症状,应提高警惕,及时治疗,此时尚可完全恢复,不留后遗症。
核黄疸的治疗方法
1.降低血清未结合胆红素。  2.热量及液体供给。  3.避免使用与胆红素竞争葡萄糖醛山转移梅或白蛋白结合位点的药物。  4.光疗。  5.换血疗法。  6.加强护理,预防并发症。  用药原则  1.核黄疸早期以降低血清未结合胆红素为主,可静脉补液供给热量,另静滴白蛋白或血浆、地塞米松,口服苯巴比妥、尼可刹米、10%活性炭溶液、琼脂等,光疗、输血。  2.重型病例除上述治疗外,可换血治疗。
核黄疸的鉴别诊断
  1.核黄疸前期:黄疸渐加深,反应差、嗜睡、吸奶无力或拒奶,未结合胆红素增高〉256.5umol/L(15mg/dl)。  2.核黄疸第一期(警告期):与核黄疸前期症状相同,但严重得多,未结合胆红素〉427.5umol/L(〉25mg/dl)。  3.核黄疸第二期(痉挛期):呻吟、尖叫、凝视、眼球震颤、角弓反张、抽搐、发热、呼吸不规则、双吸气、抽泣样呼吸、甚至DIC。  4.后遗症期:经抢救成功者大部分病人遗留后遗症。
核黄疸的并发症
胎黄、核黄疸、妊娠黄疸、假性黄疸、巩膜黄染、重度黄疸、溶血性黄疸
核黄疸的多发人群
新生儿最为常见